休克缺血期的表现、发生机制及代偿机制如下：

1. 休克缺血期的表现

（1）脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少。

（2）神志淡漠、反应迟钝、神志不清，甚至昏迷。

（3）口唇、甲床发绀、皮肤花斑。

（4）血压下降、脉压减少、心率增快。

2. 休克缺血期的发生机制

（1）交感神经兴奋：休克早期，由于失血、失液等原因，导致交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，引起心跳加快、呼吸急促、外周血管收缩、血压升高等代偿反应。

（2）微循环障碍：休克继续发展，微循环前阻力血管（小动脉和微动脉）收缩关闭，微循环后阻力血管（静脉）持续舒张，造成微循环血流减少，组织器官灌注不足，缺氧、酸中毒等病理生理改变。

3. 休克缺血期的代偿机制

（1）自身输血：休克早期，毛细血管前阻力增加和后阻力降低，导致毛细血管内流体静压下降，组织液回流入血管，起到“自身输血”的作用。

（2）自身输液：毛细血管前阻力增加和后阻力降低，导致毛细血管内流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液”的作用。

（3）血液重分布：休克早期，微循环灌注减少，心、脑等重要器官的血管代偿性扩张，以保证重要器官的血供，而皮肤、骨骼肌等器官的血管收缩，以减少血液灌注，导致血液重新分布。

（4）其他代偿机制：包括心肌收缩力增强、心率加快、呼吸加快等，以维持心输出量和血压。

在休克缺血期，人体会出现一系列代偿反应以维持生命，但如果休克持续发展，组织器官缺氧加重，会导致不可逆的损伤，甚至死亡。因此，及时发现和治疗休克非常重要。