肺吸虫病
又称：
肺吸虫感染、并殖吸虫病
科室：
感染内科
概述
肺吸虫幼虫在肺内游动、成长和产卵所形成的疾病
可有咳嗽、咳痰、咯血等症状
以吡喹酮、三氯苯达唑等驱虫治疗为主
多数可以治愈，脑脊髓型患者预后不佳
定义
肺吸虫病又称并殖吸虫病，是由于肺吸虫幼虫在肺内游动、成长和产卵形成的疾病[1-4]。在我国以卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫的感染为主[4]。
本病属于人兽共患寄生虫病，多因生食或半生食（如腌吃、醉吃等）蟹、虾、蝲蛄而传播，误食含虫卵或囊蚴的食物和水也可被感染。
肺部感染卫氏并殖吸虫后，常表现为咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰等[4]。
肺吸虫病的发病并不局限于肺部，还可感染身体的其他器官，如腹腔、脑与脊髓等。
分类
按照被侵及的主要器官可分为下列几型[4-5]。
胸肺型
最常见。主要由卫氏并殖吸虫感染所致，以咳嗽、胸痛、气短等为主要表现。
腹型
约占30%，多见于感染早期。表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等症状。
腹痛为全腹或以右下腹为主。腹泻为黄色或淡黄色稀便，每天2~4次。
皮肤型
主要为皮下结节或包块。
卫氏并殖吸虫病皮肤型占10%，一般不游走；斯氏狸殖吸虫病皮肤病型占50%~80%，游走性为主要特点。
脑脊髓型
多见于儿童卫氏并殖吸虫病。
脑型常有颅内压增高，伴颅内占位病变表现，可反复癫痫发作，视觉及肢体感觉异常，或出现瘫痪、失语，偏盲等。
其他类型
可出现阴囊肿块，大如鸡蛋或拳头，局部轻微疼痛，肿块内可查见虫卵或成虫。
发病情况
本病流行于全世界，主要分布于亚洲（以东南亚尤为常见）、美洲，包括中国、朝鲜、日本、菲律宾、美国、加拿大、墨西哥、巴西等国家[4]。
我国至少有24个省、区、市农村有病例报道，如江苏、浙江、福建、广东、江西、贵州、河南、湖北、云南、四川、吉林、辽宁、黑龙江、甘肃、山东、山西等[4]。
浙江与东北以卫氏并殖吸虫病为主，四川、云南、江西等地以斯氏狸殖吸虫病较多。
本病主要分布在直接捕食溪蟹的地区，夏秋季感染为主；喜食醉蟹的地区四季均可发病。
病因
致病原因
肺吸虫病是并殖吸虫感染引起的，导致流行的基本条件有以下三方面。
传染源
传染源主要是肺吸虫感染者和肺吸虫病患者。
病兽和病畜是某些虫型（如斯氏狸殖吸虫）的主要传染源[4]。
传播途径
经口感染
多因生食或半生食（如腌吃、醉吃等）蟹、虾、蝲蛄而传播。
误食含虫卵或囊蚴的食物和水也可被感染。
进食含活囊蚴的转续宿主的肉（如猪肉、兔肉等）也可被感染。
易感人群
人群普遍易感，儿童与青少年感染率较高。
学龄儿童可能因接触溪蟹或蝴蛄等机会较多而患病者较多。
发病机制
成虫定居、幼虫游走及虫卵均可造成机械性损伤，虫体代谢产物等抗原物质可造成机体的免疫病理反应[4]。
童虫引起的病变
囊蚴被吞食后，在小肠上部脱囊，尾蚴随即穿过肠壁进入腹腔脏器间移行，发育为童虫。
童虫进入肺可产生窦道，形成囊肿。
成虫引起的病变
成虫导致的病变范围较大。可固定于某一部位，也可游走于多脏器。
卫氏并殖吸虫常固定于肺，或沿疏松组织游走，使病变波及多个脏器。
虫体沿颈内动脉经破裂孔进入颅内，侵犯脑组织，产生相互沟通的囊肿，也可侵入侧脑室引起偏瘫或脑疝。
虫卵引起的病变
虫卵可见于囊肿间的隧道内以及成虫穿行经过的各种组织中。
虫卵引起组织反应轻微，虫卵结节无明显坏死，属于机械性或异物刺激型肉芽肿反应。
症状
本病表现复杂多样，起病多缓慢[1]。
潜伏期可短至数日，也可长达10年以上，多为3~6个月。
大量感染者可在一次大量生食溪蟹或蝲蛄后数日内即表现为急性并殖吸虫病。
主要症状
全身性症状
急性期患者较突出。
斯氏狸殖吸虫病患者全身症状常见，表现为畏寒、发热、头昏、食欲不佳、乏力、腹痛、腹胀等[6]。
2～3周后出现胸痛、胸闷、咳嗽等症状，可出现荨麻疹。
呼吸系统症状
卫氏并殖吸虫病
卫氏并殖吸虫最常寄生于肺部，咳嗽为最早出现的症状，晨间较剧，初为干咳，以后有咳痰，一般每日50~100ml，多为白色黏稠状且带腥味[7]。
有时候为铁锈色痰或烂桃子样痰，与虫卵排出相关。
病程中常有痰中带血或咯血。如有继发感染，则痰量增多且呈脓性。
斯氏狸殖吸虫病
仅部分斯氏狸殖吸虫病患者痰中偶带血丝，典型的铁锈色痰或大量咯血少见，胸痛及胸腔积液多见，呈单侧或双侧，也可左右侧交替出现。
胸腔积液量一般不多，但也有量多者，呈草黄色或血性，偶为乳白色；可呈包裹性积液，遗留胸膜增厚[8]。
消化系统症状
疾病早期较为多见。常见者有腹痛、腹泻、恶心、呕吐、便血等，程度不一。
腹腔内囊肿偶可与肠壁粘连，并向肠内破溃，出现棕褐色黏稠脓血样或芝麻酱样粪便，粪中可能找到虫卵。
脐周或下腹（以右下腹为多）可有压痛，一般无肌紧张，偶可扪及结节或包块。
偶因大网膜、大小肠、肝、脾、膈肌等处产生广泛粘连引起肠梗阻，并可产生腹水，渗出液中以嗜酸性粒细胞为主。
神经系统症状
以卫氏并殖吸虫引起者多见，该虫种所致疾病中10%～20%为脑型。该型表现为：
颅内压增高症状
如头痛、呕吐、反应迟钝，单纯头痛可为唯一表现。
另有视力减退、视乳头水肿等，多见于早期。
脑组织破坏的症状
如瘫痪、感觉缺失、失语、偏盲等，见于疾病后期。
刺激性症状
如癫痫、肢体感觉异常等，此乃因病变接近皮质所致。
炎症性症状
如畏寒、发热、头痛等，大多见于早期。
蛛网膜下腔出血
表现为剧烈头痛、呕吐，严重者可出现昏迷。
脑脊液呈血性、嗜酸性粒细胞明显升高。
脊髓受压症状
脊髓型肺吸虫病的症状由脊髓受压所致，运动障碍如下肢无力、行动困难等最早出现，也较普遍；下肢麻木或马鞍区麻木感等感觉异常。
腰痛、坐骨神经痛和排尿排便困难等则表现为进行性加重，最后出现截瘫。
其他症状
皮下结节或包块
卫氏并殖吸虫病
卫氏并殖吸虫病中1%~20%的患者有皮下结节，早发者在感染后2个月出现，迟者可于3年余才出现。
多见于下腹部至大腿之间，常位于皮下深部肌肉内，肉眼不易发现，触诊可及。
直径在1～2cm，大者较软，小者较硬。大多能活动，亦可相连成串，略有压痛与痒感。
斯氏狸殖吸虫病
斯氏狸殖吸虫病的主要临床表现就是皮下包块，其发生率达50%～80%。
多见于腹部，次为胸背部、腹股沟、大腿、阴囊、精索、胭窝、腋窝，甚至位于头颈和眼睑等部位，皮下包块呈游走性[9-10]。
包块自黄豆、核桃至鸭蛋大小，一个或数个不等。初起时边界不清、有显著水肿，其后逐渐缩小变实。
肝脏表现
卫氏并殖吸虫与斯氏狸殖吸虫均可引起肝脏损害，但以斯氏狸殖吸虫多见，大多为疾病早期表现。
表现为乏力、纳差、发热、腹痛、腹泻，少数可伴腹水。
肝常增大，质中等或偏硬，压痛不著，伴肝功能损害及γ-球蛋白增高等。
心包表现
见于斯氏狸殖吸虫病，可占5%～19%，以儿童为主，卫氏并殖吸虫也可引起，可呈缩窄性心包炎表现。
其他
浆膜腔炎症及积液，包括心包、腹腔。腹痛和腹部包块，可为脾脏、肠系膜淋巴结等腹部器官组织受累所致。
肾脏也可受累，可有血尿，尿中可有虫卵。
就医
就医科室
感染内科
如果近日有生食或半生食（如腌吃、醉吃等）蟹、虾等，并出现发热、咳嗽、胸痛、胸闷、咳痰等症状，建议就诊于感染内科。
呼吸内科
如果出现上述症状，也可就诊于呼吸内科。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
就医时，可能需要做全身体格检查、胸部CT检查等，故应穿着宽松衣物，避免穿着含金属材质的衣服。
就医前如果有发热，可先进行物理降温，如温毛巾敷额头或擦拭腋下等。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
有无畏寒、发热？
有无头昏、纳差、乏力？
有无腹痛、腹胀？
有无胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰？
病史清单
近期是否有生食或半生食（如腌吃、醉吃等）蟹、虾、蝲蛄？
近期是否有饮用不干净水源的情况？
近期有无到过或途经肺吸虫病感染的疫区？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
实验室检查：血常规、肝功能等。
影像学检查：胸部CT、腹部彩超等。
用药清单
近1周的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
退热药：布洛芬、对乙酰氨基酚等。
诊断
诊断依据
病史
本病患者可能存在以下流行病病史。
生食或半生食（如腌吃、醉吃等）蟹、虾、蝲蛄等病史。
误食含虫卵或囊蚴的食物和水。
肺吸虫病的疫区旅居史。
临床表现
症状
呼吸系统症状：可有咳嗽、咳痰、咯血等。
消化系统症状：腹痛、腹泻、恶心、呕吐、便血等。
神经系统症状：头痛、呕吐、反应迟钝等。
体征
可有胸腔积液，量一般不多，但也有量多者，呈草黄色或血性，偶为乳白色；可呈包裹性积液，遗留胸膜增厚。
脐周或下腹（以右下腹为多）可有压痛，一般无肌紧张，偶可扪及结节或包块。
实验室检查
血常规
白细胞总数可正常或增高。
嗜酸性粒细胞增多，急性期尤高，又以斯氏狸殖吸虫病更为明显。
【提示】并非每位患者都会出现特征性的血常规改变。
血沉
血沉可中度至高度升高。
虫卵检查
卫氏并殖吸虫病患者大多有肺部病变，痰检可见嗜酸性粒细胞、夏科-莱登结晶与虫卵，使用齐-内染色虫卵检出率高者可达85%。
随吞咽进入消化道的虫卵，可使用改良加藤厚涂片法镜检，阳性率也可达15%～40%。
免疫学检查
早期或轻度感染的亚临床型及异位损害病例，常根据特异性免疫学方法诊断。
皮内试验：在前臂注射成虫抗原后，20分钟后出现皮丘、红晕者为阳性反应，提示有肺吸虫感染。
后尾蚴膜试验：痰并殖吸虫卵阳性患者中此试验阳性率较高，特异性较强，具有早期诊断价值。
ELISA检测：具有较高的敏感性(92%)和特异性(>90%)，可使用血清或脑脊液进行检查[11]。
免疫印渍试验：由凝胶电泳、转移电泳、固相免疫3种方法构成的免疫印渍试验，是分析蛋白抗原和鉴别生物学活性抗原组分的有效方法。
病理检查
皮下结节或包块病理检查可见并殖吸虫虫卵、童虫或成虫。
斯氏狸殖吸虫引起的皮下包块可见典型的嗜酸性肉芽肿。
影像学检查
X线
X线胸片对胸肺型有重要参考价值，早期可见中下肺野大小不等、边缘不清的类圆形炎性浸润阴影；
后期可见囊肿及胸腔积液，可伴胸膜粘连或增厚。
CT或磁共振（MRI）检查
可显示胸膜、肺、腹部、脑、脊髓等部位病变状态，或阻塞病变部位等。
FDG-PET/CT
有报道，采用荧光脱氧葡萄糖-阳电子放射体层摄影/计算机扫描（FDG-PET/CT）对肝、肺等并殖吸虫病变的诊断有一定参考意义。
鉴别诊断
本病可引起呼吸道、消化道和神经系统等相关症状，症状没有特异性，需要在医生指导下与类似症状的疾病鉴别[1,4]。
肺结核和结核性胸膜炎
肺吸虫病的误诊率高达40%，其中半数误为结核病，但后者的铁锈色痰极少，且病灶多在肺尖和上肺野。
结核性胸膜炎往往同时有肺结核病灶，胸腔积液中以淋巴细胞为主，而肺吸虫所致胸膜炎的胸腔积液中嗜酸性粒细胞较多。
胸腔积液或痰液中发现肺吸虫虫卵可确诊。流行病学资料对诊断肺吸虫病有重要参考价值。
支气管炎和肺炎
支气管炎和肺炎患者血中嗜酸性粒细胞的比率不高，且无流行病史。
肺脓肿
可结合影像学、血常规判断。存在脓肿时发热和中性粒细胞升高更为明显。
脑型血吸虫病和囊虫病
均可引起癫痫、颅内压增高、瘫痪等，但各有不同流行病学史。
血吸虫病多有不同程度的肝脾大，粪检或直肠黏膜活检和免疫学检查可确诊。
脑囊虫病若伴皮下结节，活检可明确诊断。脑脊液抗体检测有助于鉴别。
颅内肿瘤
不洁食物摄入史、肺部病变、嗜酸性粒细胞增多、病原和免疫学及病理检查等有助于鉴别。
颅内肿瘤常有明显的占位效应。
病毒性肝炎、肝硬化
病原血清学标志的检测（如乙肝五项等），均有助于诊断鉴别。
原发性癫痫
脑型并殖吸虫病癫痫发作时与原发性癫痫表现相似，但前者过去无癫痫病史。
癫痫发作后头痛及肢体无力等可持续数日，原发性癫痫发作后症状常于数小时内消失。
痰查并殖吸虫虫卵、脑脊液免疫学检查阳性等是鉴别诊断的依据。
治疗
治疗目的：缓解症状，改善预后，尽可能减少后遗症[1]。
治疗原则：尽早驱虫治疗，同时积极对症治疗。
驱虫治疗
吡喹酮
首选的治疗为吡喹酮，对卫氏并殖吸虫和斯氏狸殖吸虫均有良好作用。
治疗后，患者血痰消失，痰中虫卵阴转，肺部病变吸收好转，皮下包块消退，胸腔积液消失[12]。
三氯苯达唑
对卫氏并殖吸虫和斯氏狸殖吸虫均有良好作用，且疗程短，耐受性好[13]。
硫氰酚
近期治愈率84%~95%。脑脊髓型常需2~3个疗程。
可因虫体杀死后释放大量异体蛋白而出现赫氏反应，表现为呼吸急促、烦躁不安、发绀、喉头水肿、血压下降等，应立即停用，并给予肾上腺皮质激素等对症治疗。
对症治疗
颅内高压者使用脱水剂，如甘露醇等[4]。
咳嗽、胸痛者酌情给予镇咳、镇痛剂。
癫痫发作可给予苯妥英钠或地西泮治疗等。
手术治疗
脑型出现顽固性癫痫发作、较大血肿、发生脑疝者，以及脊髓型出现有压迫症状且病变不属萎缩型者可行手术治疗[1]。
肺部病灶多为散在性，不宜手术治疗。
皮肤结节（或包块）于药物治疗后，可逐渐消失，通常不需手术。
有大量心包、胸腔、腹腔积液时需酌情放液，出现缩窄性心包炎时可行心包切除术。
你可能关注的问题
肺吸虫病的症状和治疗
肺吸虫病的症状主要有咯烂桃样血痰和咯血，治疗上常采用吡喹酮。
肺吸虫病急性期的症状有食欲减退、乏力、腹痛腹泻、发热等，重者可有高热、胸痛、咳嗽、气促等表现；慢性期胸肺型以咯果酱样或者铁锈色血痰为主要症状，当虫体在胸腔内窜扰时，可出现渗出性胸膜炎、胸腔积液、心包炎、心包积液等。
肺吸虫病常用的治疗药物是吡喹酮，优点是疗效高、疗程短、毒性小，治疗较为严重的肺吸虫病时，可能需要两个或者更多的疗程。
如果确诊为肺吸虫疾病，建议及早进行规范治疗，以减少疾病不良影响。以上药物需在医生指导下使用。
预后
治愈情况
预后常因致病虫种、感染轻重及病变部位而异，大部分患者经过早期诊断、早期针对性治疗，多预后良好；脑脊髓型患者预后较差，可导致瘫痪等。
斯氏狸殖吸虫病较少侵犯脑部，童虫寿命较短，较易治疗，后遗症少，预后较好。
危害性
肺吸虫病患者可出现咳嗽、咳痰、胸痛、肢体瘫痪等，影响患者正常生活。
若治疗不及时，可能会有后遗症，尤其是脑脊髓型患者，可能出现瘫痪、残疾等情况，若颅内压急剧升高，还可能引发脑疝，导致死亡。
日常
日常管理
有食欲减退的患者，应进食易消化的软食，如面条、米粥等，忌食生冷辛辣的食物，避免粗糙坚硬的食物。
需注意休息，适量运动，减少劳累的农活和家务，避免剧烈运动。
预防
控制传染源
彻底治疗患者、隐性感染者，以及病猫、病犬等牲畜。
调查、管理动物传染源，捕杀对人有害的动物。
不用生溪蟹、生蝴蛄喂猫和犬等，以防动物感染。
切断传播途径
不吃生的或未煮熟透的溪蟹、蝲蛄等。
不饮用生溪水等可能被污染的水源。
注意饮食卫生，饭前便后要洗手。
不随地吐痰。
保护易感者
目前尚没有安全有效的肺吸虫疫苗。
流行区人群及到深山密林、荒野地区作业或旅行者，要警惕感染此病。
疫区人群应主动学习本病防治知识，加强粪便和水源管理。
参考文献
[1]
王吉耀，葛均波，邹和建. 实用内科学[M]. 16版. 北京：人民卫生出版社，2022.
[2]
吕传真，周良辅. 实用神经病学. 上海科学技术出版社，2014.
[3]
王宇明，李梦东. 实用传染病学[M]. 4版. 北京：人民卫生出版社，2017.
[4]
李兰娟，王宇明. 感染病学[M]. 3版. 北京：人民卫生出版社，2015.
[5]
Blair D. Paragonimiasis. Adv Exp Med Biol. 2019;1154:105-138. doi: 10.1007/978-3-030-18616-6_5.
[6]
Paragonimiasis.[2023-2-12].https://www.uptodate.cn/contents/paragonimiasis.
[7]
Ahn CS, Shin JW, Kim JG.et al. Spectrum of pleuropulmonary paragonimiasis: An analysis of 685 cases diagnosed over 22 years. J Infect. 2021 Jan;82(1):150-158.
[8]
Calvopina M, Romero-Alvarez D, Macias R.et al. Severe Pleuropulmonary Paragonimiasis Caused by Paragonimus mexicanus Treated as Tuberculosis in Ecuador. Am J Trop Med Hyg. 2017 Jan 11;96(1):97-99.
[9]
Wu Y, Zhou Y, Jin X.et al. Diagnosis and surgical management of pericardial effusion due to paragonimiasis. Int J Infect Dis. 2019 Jun;83:102-108.
[10]
Sah R, Gupta N, Chatterji P.et al. Case Report: Paragonimiasis Presenting with Pericardial Tamponade. Am J Trop Med Hyg. 2019 Jul;101(1):62-64.
[11]
Cha SH, Chang KH, Cho SY.et al. Cerebral paragonimiasis in early active stage: CT and MR features. AJR Am J Roentgenol. 1994 Jan;162(1):141-5.
[12]
Johnson RJ, Jong EC, Dunning SB.et al. Paragonimiasis: diagnosis and the use of praziquantel in treatment. Rev Infect Dis. 1985 Mar-Apr;7(2):200-6.
[13]
Calvopiña M, Guderian RH, Paredes W.et al. Treatment of human pulmonary paragonimiasis with triclabendazole: clinical tolerance and drug efficacy. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1998 Sep-Oct;92(5):566-9.
最新修订时间：2023.02.27 18:54
小荷医典内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
